Attention au petit noir !

Dans de nombreux pays, une grande partie de la population consomme de la caféine à forte dose (environ 200mg/jour) . On connaît aujourd’hui son mode d’action qui porte surtout sur le blocage de certains récepteurs de l’adénosine ainsi que du GABA, sur l’inhibition de la phosphodiestérase et l’augmentation de la libération du calcium. Cependant, ces effets ne s’exercent qu’à très fortes concentrations.

A petites doses, elle s’oppose aux mécanismes de nociception. Ainsi, il apparaît que les effets qu’elle développe peuvent être antagonistes, selon la dose et les conditions d’ingestion.

Ce sont d’abord ses propriétés d’adjuvant de certains analgésiques qui ont été exploitées et il est admis que l’association de 32mg de caféine à 316 mg de paracétamol constitue une combinaison particulièrement efficace.

En dehors de ces applications, l’antinociception intrinsèque qu’elle peut induire s’est également révélée utile, et on l’utilise, à fortes doses, dans le traitement des céphalées post-ponction lombaire.

Néanmoins, on sait aussi qu’un syndrome de sevrage peut être provoqué par une interruption de la prise, à fortes doses, mais également à doses faibles, en cas d’ingestion prolongée. Ces céphalées de sevrage apparaissent dans les 24 à 48 heures qui suivent l’arrêt, atteignent un maximum dans les deux premiers jours et peuvent durer jusqu’à une semaine. A l’inverse, on peut avoir recours à la prise de boissons caféinées en cas de céphalées post-opératoires.

D’autre part, au cours des dix dernières années, des travaux précliniques ont prouvé que cet alcaloïde, à doses trop faibles pour exercer un effet analgésique adjuvant, est susceptible d’inhiber l’effet antinociceptif de plusieurs produits comme l’amitriptyline, la venlafaxine, la carbamazépine ou l’oxcarbazépine, utilisés dans le traitement des neuropathies. De même, l’action de l’allopurinol, de la cizolirtine, ainsi que du méthotrexate dans la polyarthrite rhumatoïde pourraît être entravée par la caféine. Il faut aussi ajouter qu’on a pu constater, sous la même influence, une diminution de l’action analgésique de l’acuponcture et de la stimulation nerveuse électrique transcutanée.

Même si ces données ont été obtenues expérimentalement, pour la plupart, il y a lieu d’en tenir compte dans les essais cliniques, en particulier dans les cas où l’action de l’adénosine est mise en cause.

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